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  1. 同志社女子大學學術研究年報
  2. 70巻(2019)
  1. 薬学部
  2. 医療薬学科

ヒトマクロファージ様細胞株U937細胞におけるアセチルコリン受容体の生理的役割の検討

https://doi.org/10.15020/00001836
https://doi.org/10.15020/00001836
efd15598-b728-4bff-bd16-876da8cdca5b
名前 / ファイル ライセンス アクション
AN0016561X-20200818-13.pdf ヒトマクロファージ様細胞株U937細胞におけるアセチルコリン受容体の生理的役割の検討 (508.3 kB)
Item type 紀要論文 / Departmental Bulletin Paper(1)
公開日 2020-09-01
タイトル
タイトル ヒトマクロファージ様細胞株U937細胞におけるアセチルコリン受容体の生理的役割の検討
タイトル
タイトル Roles of acetylcholine receptors in regulation of immune function in human monocytic cell line U937 Cells
言語 en
言語
言語 jpn
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 Acetylcholine, Cyclooxygenase-2
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 Muscarinic receptor
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 Nicotinic receptor, U937 cell lne
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ departmental bulletin paper
ID登録
ID登録 10.15020/00001836
ID登録タイプ JaLC
著者 間下, 雅士

× 間下, 雅士

WEKO 5960
CiNii ID 9000387478518
e-Rad 30738886

間下, 雅士

ja-Kana マシモ, マサト

en MASHIMO, Masato

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寺尾, 美帆子

× 寺尾, 美帆子

WEKO 6346

寺尾, 美帆子

ja-Kana テラオ, ミホコ

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藤井, 健志

× 藤井, 健志

WEKO 5964
CiNii ID 1000080255380
e-Rad 80255380

藤井, 健志

ja-Kana フジイ, タケシ

en FUJII , Takeshi

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TERAO, Mihoko

× TERAO, Mihoko

WEKO 6347

en TERAO, Mihoko

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著者 所属
値 同志社女子大学・薬学部・医療薬学科・特任助教
著者 所属
値 同志社女子大学・薬学部・医療薬学科・6年次生
著者 所属
値 同志社女子大学・薬学部・医療薬学科・教授
著者所属(翻訳)
値 Department of Clinical Pharmacy, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Doshisha Women’s College of Liberal Arts, Assistant Professor
著者所属(翻訳)
値 Department of Clinical Pharmacy, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Doshisha Women’s College of Liberal Arts, 6th Grader
著者所属(翻訳)
値 Department of Clinical Pharmacy, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Doshisha Women’s College of Liberal Arts, Professor
著者 外部リンク
表示名 同志社女子大学研究者データベース - 間下 雅士
URL https://research-db.dwc.doshisha.ac.jp/rd/html/japanese/researchersHtml/3633/3633_Researcher.html
著者 外部リンク
表示名 同志社女子大学研究者データベース - 藤井 健志
URL https://research-db.dwc.doshisha.ac.jp/rd/html/japanese/researchersHtml/2703/2703_Researcher.html
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 白血球の一種マクロファージ(Mφ)は、自然免疫と獲得免疫の両方に関与する免疫細胞である。さらに、Mφは、種々の生理活性物質を産生し、多くの炎症性疾患を始めとする様々な疾患の病態形成に深く関わっている。Mφには、ムスカリン性およびニコチン性アセチルコリン受容体 (mAChRおよびnAChR) が発現している。Mφ上のα7型 nAChRは、炎症性サイトカイン腫瘍壊死因子-αの遊離抑制や抗原提示機能の調節に関与していることが報告されている。本研究では、MφにおけるAChRの役割を明らかにしていく目的で、Mφの活性化がAChRの遺伝子発現に及ぼす影響を検討した。さらに、Mφの炎症性遺伝子発現制御機構におけるAChRの生理的役割を検討した。ヒトマクロファージ様細胞株U937細胞をMφモデルとして使用した。U937細胞において、LPSによる活性化は、M1、M3、M5サブタイプmAChR mRNA、およびα4、β2 サブユニットnAChR mRNAの発現を増大させた。U937細胞において、LPSは、COX-2 mRNAの発現を増大させた。しかしながら、mAChRあるいはnAChRの活性化だけでは、COX-2 mRNA発現は影響を受けなかった。nAChRの活性化は、LPSによるCOX-2 mRNA発現の増大を抑制したが、mAChRの活性化はLPSによるCOX-2 mRNA発現の増大には影響しなかった。以上の結果より、Mφの活性化によりmAChRおよびnAChRの発現が増大することが明らかとなった。さらに、U937細胞におけるCOX-2の発現制御機構において、TLR4を介したMφの活性化によるCOX-2 mRNAの発現増大は、nAChRを介した機構によって抑制されることが示唆された。

A type of white blood cells, macrophage (Mφ) is an immune cell involved in both innate and acquired immunity. Furthermore, Mφ produces various physiologically active substances and is deeply involvedin the pathogenesis of various diseases including many inflammatory diseases. Mφs express muscarinic and nicotinic acetylcholine receptors (mAChR and nAChR). It has been reported that α7 type nAChR on Mφ is involved in reducing the release of pro-inflammatory cytokine tumor necrosis factor-α and regulating antigen presentation function. In this study, we investigated the effect of Mφ activation on AChR gene expression in order to clarify the role of AChR in Mφ. Furthermore, we investigated the physiological role of AChR in the regulation mechanism of inflammatory gene expression of Mφ. Human macrophage-like cell line U937 cells were used as an Mφ model. In U937 cells, the presence of LPS increased the expression of M1, M3, M5 subtype mAChR mRNA, and α4, β2 subunit nAChR. In U937 cells, LPS increased COX-2 mRNA expression. However, activation of mAChR or nAChR alone did not affect COX-2 mRNA expression. nAChR activation suppressed the increase in COX-2 mRNA expression by LPS, whereas mAChR activation did not affect the increase in COX-2 mRNA expression by LPS. From the above results, it was clarified that the expression of mAChR and nAChR increases by Mφ activation. Furthermore, in the COX-2 expression control mechanism in U937 cells, it was suggested that the increase in COX-2 expression due to Mφ activation via TLR4 is suppressed by the mechanism via nAChR.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 論文
書誌情報 同志社女子大學學術研究年報
en : Doshisha Women's College of Liberal Arts annual reports of studies

巻 70, p. 13-19, 発行日 2020-01-08
出版地
出版者 京田辺
出版者
出版者 同志社女子大学学術情報部
ISSN
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 04180038
書誌レコードID
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AN0016561X
資源タイプ
内容記述タイプ Other
内容記述 application/pdf
ID
内容記述タイプ Other
内容記述 AN0016561X-20200818-13
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Ver.1 2023-05-15 14:23:48.563813
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