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アイテム
マウス腹腔内マクロファージにおけるアセチルコリン受容体の生理的役割の解明
https://doi.org/10.15020/00001939
https://doi.org/10.15020/0000193996dfb1a6-7ec4-4db8-89db-e601ef0ed507
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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マウス腹腔内マクロファージにおけるアセチルコリン受容体の生理的役割の解明 (1.8 MB)
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| Item type | 紀要論文 / Departmental Bulletin Paper(1) | |||||
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| 公開日 | 2021-02-10 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | マウス腹腔内マクロファージにおけるアセチルコリン受容体の生理的役割の解明 | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| キーワード | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | Acetylcholine | |||||
| キーワード | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | Cyclooxygenase-2 | |||||
| キーワード | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | Macrophage | |||||
| キーワード | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | Muscarinic receptor | |||||
| キーワード | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | Nicotinic receptor | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_6501 | |||||
| 資源タイプ | departmental bulletin paper | |||||
| ID登録 | ||||||
| ID登録 | 10.15020/00001939 | |||||
| ID登録タイプ | JaLC | |||||
| 著者 |
藤井, 健志
× 藤井, 健志× 間下, 雅士× 大東, 茉莉奈× DAITO, Marina |
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| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 同志社女子大学・薬学部・医療薬学科・教授 | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 同志社女子大学・薬学部・医療薬学科・特任助教 | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 同志社女子大学・薬学部・医療薬学科・６年次生 | |||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||
| 値 | Department of Clinical Pharmacy, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Doshisha Women’s College of Liberal Arts, Professor | |||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||
| 値 | Department of Clinical Pharmacy, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Doshisha Women’s College of Liberal Arts, Assistant Professor | |||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||
| 値 | Department of Clinical Pharmacy, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Doshisha Women’s College of Liberal Arts, 6th Grader | |||||
| 著者 外部リンク | ||||||
| 表示名 | 同志社女子大学研究者データベース - 藤井 健志 | |||||
| URL | https://research-db.dwc.doshisha.ac.jp/rd/html/japanese/researchersHtml/2703/2703_Researcher.html | |||||
| 著者 外部リンク | ||||||
| 表示名 | 同志社女子大学研究者データベース - 間下 雅士 | |||||
| URL | https://research-db.dwc.doshisha.ac.jp/rd/html/japanese/researchersHtml/3633/3633_Researcher.html | |||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | アセチルコリン（ACh）は、免疫細胞の増殖や分化、サイトカインの放出などの免疫機能を調節している。マクロファージ（Mφ）は、白血球細胞のひとつに分類され、自然免疫と獲得免疫の両方に関与している。さらに、Mφは、病原体の感染や生体組織からのシグナルや環境ストレスによって活性化し、炎症性サイトカイン腫瘍壊死因子-α（TNF-α）などの種々の生理活性物質を産生し、多くの炎症性疾患を始めとする様々な疾患の病態形成に深く関わっている。Mφには、ムスカリン性およびニコチン性アセチルコリン受容体（mAChR およびnAChR）が発現している。Mφ上のα7型nAChR は、TNF-αの遊離抑制や抗原提示機能の調節に関与していることが報告されている。本研究では、MφにおけるAChR の役割を明らかにしていく目的で、Mφの活性化がAChR の遺伝子発現に及ぼす影響を検討した。さらに、Mφの炎症性遺伝子発現制御機構におけるAChR の生理的役割を検討した。マウス腹腔Mφ細胞をMφモデルとして使用した。Mφ細胞において、Toll-like receptor4（TLR4）アゴニストのlipopolysaccharide（LPS）による活性化は、M１－M５サブタイプmAChR mRNA、およびα4、α7、β2サブユニットnAChR mRNA の発現を減少させた。Mφ細胞において、LPS は、COX-2 mRNA の発現を増大させた。nAChR の活性化は、LPS によるCOX-2 mRNA 発現の増大を抑制したが、mAChR の活性化はLPS によるCOX-2 mRNA発現の増大には影響しなかった。α7ノックアウトマウスのMφ細胞において、nAChR の活性化は、LPSによるCOX-2 mRNA 発現の増大を抑制しなかった。以上の結果より、Mφの活性化によりmAChR およびnAChR の発現が減少することが明らかとなった。さらに、Mφ細胞におけるCOX-2の発現制御機構において、TLR4を介したMφの活性化によるCOX-2 mRNA の発現増大は、α7 nAChR を介した機構によって抑制されることが示唆された。 Acetylcholine (ACh) regulates immune functions such as proliferation and differentiation of immune cells and release of cytokines. Macrophages (Mφ) are classified as one of white blood cells and are involved in both innate immunity and adaptive immunity. Furthermore, Mφ is activated by signals of pathogens, signals from living tissues and environmental stress, and produces various physiologically active substances such as the inflammatory cytokine tumor necrosis factor-α (TNF-α), resulting in many inflammatory diseases. It is deeply involved in the pathogenesis of various diseases such as. Muscarinic and nicotinic acetylcholine receptors (mAChR and nAChR) are expressed in Mφ. It has been reported that α7-type nAChR on Mφ is involved in the suppression of TNF-α release and the regulation of antigen presenting function. In this study, we investigated the effect of Mφ activation on AChR gene expression in order to clarify the role of AChR in Mφ. Furthermore, we investigated the physiological role of AChR in the regulation of Mφ inflammatory gene expression. Mouse peritoneal Mφ cells were used as the Mφ model. In Mφ cells, activation of Toll-like receptor4 (TLR4) agonist by lipopolysaccharide (LPS) decreased the expression of M1-M5 subtype mAChR mRNA and α4, α7, β2 subunit nAChR mRNA. In Mφ cells, LPS increased the expression of COX-2 mRNA. nAChR activation suppressed the LPS-induced increase in COX-2 mRNA expression, whereas mAChR activation did not affect LPS-induced increase in COX-2 mRNA expression. In Mφ cells of α7 knockout mice, activation of α7 nAChR did not suppress the increase of COX-2 mRNA expression by LPS. From the above results, it became clear that the expression of mAChR and nAChR is decreased by the activation of Mφ. Furthermore, it was suggested that the increase in COX-2 mRNA expression due to TLR4-mediated activation of Mφ was suppressed by the mechanism mediated by α7 nAChR in the control mechanism of COX-2 expression in Mφ cells. |
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| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 論文 | |||||
| 書誌情報 |
同志社女子大學學術研究年報 en : Doshisha Women's College of Liberal Arts annual reports of studies 巻 71, p. 83-90, 発行日 2021-01-07 |
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| 出版地 | ||||||
| 出版者 | 京田辺 | |||||
| 出版者 | ||||||
| 出版者 | 同志社女子大学学術情報部 | |||||
| ISSN | ||||||
| 収録物識別子タイプ | ISSN | |||||
| 収録物識別子 | 04180038 | |||||
| 書誌レコードID | ||||||
| 収録物識別子タイプ | NCID | |||||
| 収録物識別子 | AN0016561X | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||
| ID | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | AN0016561X-20210210-83 | |||||
