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アイテム
T細胞活性化によるアセチルコリン受容体の発現抑制機構の検討
https://doi.org/10.15020/00001706
https://doi.org/10.15020/00001706ce3ea9c7-0ddc-4eba-ae26-aee0d0746840
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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T細胞活性化によるアセチルコリン受容体の発現抑制機構の検討 (953.5 kB)
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| Item type | 紀要論文 / Departmental Bulletin Paper(1) | |||||
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| 公開日 | 2020-03-17 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | T細胞活性化によるアセチルコリン受容体の発現抑制機構の検討 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | Activation of T cell reduces acetylcholine receptors on immune cells. | |||||
| 言語 | en | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_6501 | |||||
| 資源タイプ | departmental bulletin paper | |||||
| ID登録 | ||||||
| ID登録 | 10.15020/00001706 | |||||
| ID登録タイプ | JaLC | |||||
| 著者 |
間下, 雅士
× 間下, 雅士× 坂口, 美咲× 田中, 菜穂子× 藤井, 健志× Sakaguchi, Misaki× Tanaka, Nahoko |
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| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 同志社女子大学薬学部医療薬学科 | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 同志社女子大学薬学部医療薬学科薬理学研究室6年次生 | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 同志社女子大学薬学部医療薬学科薬理学研究室2015年度卒業生 | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 同志社女子大学薬学部医療薬学科薬理学研究室 | |||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||
| 値 | Department of Pharmacology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Doshisha Women’s College of Liberal Arts | |||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||
| 値 | Department of Pharmacology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Doshisha Women’s College of Liberal Arts,Undergraduate of 6th grader | |||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||
| 値 | Department of Pharmacology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Doshisha Women’s College of Liberal Arts,Graduate of 2015 | |||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||
| 値 | Department of Pharmacology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Doshisha Women’s College of Liberal Arts | |||||
| 著者 外部リンク | ||||||
| 表示名 | 同志社女子大学研究者データベース - 間下雅士 | |||||
| URL | https://research-db.dwc.doshisha.ac.jp/rd/html/japanese/researchersHtml/3633/3633_Researcher.html | |||||
| 著者 外部リンク | ||||||
| 表示名 | 同志社女子大学研究者データベース - 藤井健志 | |||||
| URL | https://research-db.dwc.doshisha.ac.jp/rd/html/japanese/researchersHtml/2703/2703_Researcher.html | |||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | T細胞にはムスカリン性およびニコチン性アセチルコリン受容体（mAChRおよびnAChR）が発現している。T細胞のAChRは、細胞傷害性の増強、細胞分裂の促進、細胞内cGMP濃度の上昇などの生理的役割を担っている。本研究では、T細胞の活性化がAChRの遺伝子発現に及ぼす影響および発現調節メカニズムを検討した。マウス脾臓細胞あるいは脾臓細胞から単離したCD4陽性T細胞において、2 日間の抗CD3/CD28抗体刺激は、M1-M5 mAChR mRNAおよびα4、α7、β2 nAChR mRNAの発現を減少させた。この減少作用には、nuclear factor-κBが関与していることが明らかとなった。さらに、2 日間の抗CD3/CD28抗体刺激は、mAChRあるいはnAChRの活性化による細胞内Ca2＋濃度上昇を抑制した。以上の結果より、T細胞の活性化は受容体発現を減少させることによりAChに対する反応性を低下させることが明らかとなった。すなわち、T細胞の活性化は、mAChRおよびnAChRを介した細胞障害性の増強や細胞分裂促進などの生理作用を低下 させる可能性が示唆された。 Muscarinic and nicotinic acetylcholine receptors（mAChR and nAChR）are expressed in immune cells including T cells. AChR of T cells plays physiological roles such as the enhancement of cytotoxicity, the promotion of cell division, the elevation of intracellular cGMP concentration. In this study, the effect of T cell activation on the expression of AChR and the mechanism of its expression were examined. In CD4-positive T cells or CD4-negative cells isolated from mouse spleen cells, anti-CD3/CD28 antibody stimulation for 2 days reduced the expression of M1-M5 mAChR mRNAs and α4, α7, β 2 nAChR mRNAs. It was revealed that nuclear factor-κB is involved in this decreasing action. Furthermore, stimulation of intracellular Ca2＋ concentration by activation of mAChR or nAChR was suppressed by stimulation with anti-CD3/CD28 antibody for 2 days. From the above results, it was revealed that activation of T cells reduces the reactivity to ACh by decreasing AChR expression. That is, it was suggested that differentiation of T cells may decrease physiological effects such as enhancement of cytotoxicity and promotion of cell division via mAChR and nAChR. |
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| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 論文 | |||||
| 書誌情報 |
同志社女子大學學術研究年報 en : Doshisha Women's College of Liberal Arts annual reports of studies 巻 69, p. 63-71, 発行日 2018-12-26 |
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| 出版地 | ||||||
| 出版者 | 京田辺 | |||||
| 出版者 | ||||||
| 出版者 | 同志社女子大学学術情報部 | |||||
| ISSN | ||||||
| 収録物識別子タイプ | ISSN | |||||
| 収録物識別子 | 04180038 | |||||
| 書誌レコードID | ||||||
| 収録物識別子タイプ | NCID | |||||
| 収録物識別子 | AN0016561X | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||
| ID | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | AN0016561X-20200316-63 | |||||
